Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares, responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas.
Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.
Bradizoítos: formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos. Mediante estudios de bioluminescencia se ha demostrado que la conversión de taquizoítos en bradizoítos puede iniciar, in vivo, de manera muy rápida, hasta un 1 postinfección. (Di Cristina et al., 2008).
Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Se ha observado que los quistes jovenes pueden medir 5 μm de diámetro y contener unos cuantos bradizoitos, en ocasiones, tan pocos como 2 de ellos. Los quistes maduros miden en promedio 70 μm y contienen unos 1000 bradizoitos. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.
Ciclo biológico.
Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un día.
Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente actúan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares).
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.
Transmisión.El humano puede adquirir la infección mediante (Kamerkar & Davis. 2012; Sullivan & Jeffers. 2011):
- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados
- Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoítos
- Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes
- Transplante de órganos — quistes tisulares, taquizoítos
- Transfusión sanguínea — taquizoítos
- Inoculación accidental en laboratorios
- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados
- Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoítos
- Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes
- Transplante de órganos — quistes tisulares, taquizoítos
- Transfusión sanguínea — taquizoítos
- Inoculación accidental en laboratorios
Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda). La exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección con consecuencias, entre ellas, las principales: neurológicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes.
El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican.
El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses.
Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes.
El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican.
El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses.
Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México
La patología severa manifiesta se presenta como:
Aborto, prematurez, óbito.
infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia.
Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales.
Varias de las complicaciones de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.
Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque se enfatiza la importancia de infección ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad.
Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis). Los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas con intensa reacción inflamatoria en vítreo.
Cuando existen lesiones recurrentes, estas se aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices retinocoroidales, con frecuencia formando grupos. Su origen puede ser la ruptura de quistes tisulares en estas lesiones o en otros tejidos (reactivación de los bradizoítos).
El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual.
